Fisiologi

Hemostasis

HEMOSTASIS

Ketika pembuluh darah mengalami kerusakan atau ruptur tubuh memiliki 3 mekanisme dasar untuk menghentikan perdarahan dan mencegah kehilangan darah (blood loss). 3 mekanisme dasar tersebut antara lain adalah :

  1. Vasokonstriksi (penyempitan) pembuluh darah,
  2. Pembentukan sumbat trombosit (platelet plug), dan
  3. Formasi bekuan darah (blood clot).

Usaha pengehentian perdarahan guna mencegah kehilangan darah ini dikenal dengan istilah hemostasis.

Vasokonstriksi

Ketika pembuluh darah mengalami kerusakan maka akan terjadi respon cepat yang menyebabkan otot – otot polos di dinding pembuluh darah mengalami kontraksi dan dengan demikian menyebabkan pembuluh darah menjadi lebih sempit sehingga mengurangi terjadinya kehilangan darah. Kontraksi otot – otot polos tersebut diinisiasi oleh 3 mekanisme, yaitu :

  1. Spasme miogenik lokal -> Konstriksi miogenik lokal diinduksi oleh kerusakan langsung pada dinding pembuluh darah.
  2. Faktor autakoid lokal dari jaringan yang rusak dan trombosit -> Trombosit bertanggung jawab menyebabkan vasokonstriksi melalui pelepasan vasokonstriktor yaitu thromboxane A2.
  3. Refleks saraf -> Refleks saraf diinisiasi melalui impuls saraf nyeri dari nyeri yang dihasilkan di situs luka maupun melalui impuls sensoris lain di jaringan sekitar situs luka.

Vasokonstriksi terjadi selama proses hemostasis berlangsung, oleh karena itu fase ini dapat terjadi dalam beberapa menit bahkan sampai beberapa jam tergantung pada durasi pembentukan sumbat trombosit dan bekuan darah.

Pembentukan Sumbat Trombosit

Bagian di bawah endotel (subendotel) terdiri dari otot polos, fibroblas dan kolagen. Ketika pembuluh darah mengalami kerusakan maka kolagen yang terdapat di subendotel akan terekspos ke endotel melalui situs luka yang terbuka dan menyebabkan trombosit melekat di situs luka. Perlekatan trombosit ini diperantarai oleh glikoprotein yang melapisi permukaan sel trombosit. Glikoprotein ini memiliki daya lekat khusus terhadap pembuluh darah yang mengalami kerusakan, bukan yang masih normal. Ketika trombosit yang terdapat di aliran darah terekspos dengan kolagen maka trombosit akan membengkak dan berubah bentuk menjadi ireguler dengan memiliki banyak kaki di permukaannya. Protein kontraktil yang terdapat di dalam sitoplasma trombosit (trombosit memiliki protein kontraktil berupa molekul aktin dan myosin di sitoplasmanya yang bisa berkontraksi) akan berkontraksi dengan kuat dan menyebabkan terjadinya degranulasi granula sitoplasmiknya yaitu serotonin (vasokonstriktor), ADP, dan thromboxane A2. ADP menarik trombosit lain untuk menempel di situs luka. Thromboxane A2 mempromosikan agregasi platelet, degranulasi dan vasokonstriksi. ADP dan Thromboxane A2 menyebabkan penempelan trombosit yang lebih banyak, begitu pula selanjutnya trombosit – trombosit tersebut akan mengalami degranulasi dan menghasilkan ADP dan Thromboxane A2 yang lebih banyak lagi sehingga tercipta sumbat trombosit.

Pembekuan Darah

Lebih dari 50 substansi penting yang menyebabkan atau mempengaruhi pembekuan darah telah teridentifikasi di dalam darah dan jaringan. Beberapa berperan sebagai prokoagulan, substansi yang mempromosikan koagulasi sedangkan beberapa lagi berperan sebagai antikoagulan, substansi yang mencegah koagulasi. Kemampuan darah untuk berkoagulasi ataupun tidak ditentukan dari keseimbangan kedua golongan substansi tersebut. Di aliran darah normal biasanya substansi antikoagulan lebih dominan dibandiing prokoagulan sehingga darah tidak membeku saat sedang bersirkulasi normal. Sedangkan saat pembuluh darah robek maka prokoagulan di area kerusakan akan teraktivasi dan melebihi antikoagulan, menyebabkan darah membeku.

Pembekuan darah terdiri dari 3 langkah penting. Pertama, sebagai respon terhadap kerusakan pembuluh darah maupun kerusakan pada komponen darah itu sendiri, suatu kompleks kaskade reaksi – reaksi kimia akan muncul di dalam darah melibatkan selusin faktor koagulasi. Hasilnya adalah pembentukan kompleks substansi – substansi yang sudah teraktivasi yang disebut prothrombin activator. Kedua, prothrombin activator akan mengkatalisis konversi prothrombin menjadi thrombin. Ketiga, thrombin akan berperan sebagai enzim yang merubah fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin akan menarik trombosit, sel darah merah dan plasma untuk membentuk bekuan.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s